ق کرونر مفید هستند. در مطالعات بالینی انجام شده در سال های اخیر بستری شدن با سندرم حاد کرونر سطح BNP با سطح BNP و ستون پیش آگهی در بیماران بالاتر بود (تز52 و همکاران, 2005؛ کیکوتا,531996).
بیماران در اوایل سندرم حاد کرونری، نکروز میوکارد از افزایش BNP در معرض ایسکمی بافت قلب در ارتباط است(گالوانی54 و همکاران , 2004). دانشمندان تا به امروز نتوانسته بوده اند نارسایی قلبی را از راه ارزیابی به تغییرات پلاسمای خون کشف و شناسایی کنند یا چگونگی درمان ان را نشان دهند اما در سال های اخیر با افزایش و در دسترس بودن ارزیابی میزان غلظت BNP یا NT –PRO BNPپلاسما یا مطالعاتی را که نشان گر های اختصاصی قلبی را سنجیده اند ارزیابی غلظت پلاسمایی NT –PRO BNPبه عنوان شاخص تشخیصی حساس و مخصوص برای شناسایی و پیشگویی نارسایی قلبی یا افراد مضنون به بیماری قلبی معرفی شده است که مقادیر ان متناسب با شدت نارسایی قلبی افزایش میابد را مورد ارزیابی قرار داده اند اتحقیقات اخیر بیان می کنند که سطح پلاسمایی BNP در اختلالات شناختی و دمانس در افراد مسن با اختلال قلبی افزایش می یابد(جان استاید55 وهمکاران,2006؛ کاردلی و همکاران,2003).

2-2-9. افزایش حجم خون و حجم مایع خارج سلولی ناشی از بیماری قلبی
در نارسایی احتقانی قلب، حجم خون ممکن است 15-20درصد و حجم مایع خارج سلولی گاهی اوقات تا200درصد یا بیشتر افزایش یابد. در ابتدا نارسایی قلب برون ده قلب را کاهش می دهد و نتیجه فشار شریانی را کاهش می دهد. این به نوبه خود سیستم های مختلف احتباس کننده سدیم را فعال می کند. مخصوصا سیستم های رنین- انژیو تانسین و الدسترون و سیستم سمپاتیک. علاوه بر این خود کاهش فشار خون سبب می شود کلیه ها آب نمک حفظ نمایند کلیه ها در تلاشند برای بازگرداندن فشار شریانی و برونده قلبی به حد نرمال حجم را محبوس می نمایند(گایتون هال ,2010). هورمون NT-proBNP بر چندین عملکرد بدن مانند انقباض عروقی، دفع سدیم و سرکوب سیستم سمپاتیک و سیستم رنین –آنژیوتانسین اثر میگذارد (دتیانت و همکاران ,2006). این هورمون در تنظیم حجم و هوموستاز قلبی عروقی فعالیت دارند(لوین 56و همکاران, 1998). کاهش در برون ده قلبی به هر علتی که روی دهد منجر به کاهش حجم خون موثر شریانی و همچنین کاهش جریان خون کلیوی، انقباض شریانچه های وابران کلیوی و افزایش جزء فیلتراسیون (نسبت GFR به جریان پلاسمایی کلیه) می شود. در نارسایی قلبی شدید، نسبت فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کاهش مییابد فعال شدن دستگاه عصبی سمپاتیک و سیستم رنین– آنژیوتانسین منجر به انقباض عروق کلیوی می شود. با توجه به اینکه مشخص شده که عوامل بلوک کننده آلفا و مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) منجر به تشدید جریان خون کلیوی و دیورز می شوند، نقش این دو سیستم در افزایش مقاومت عروق کلیوی و احتباس نمک و آب در مواردی که برون ده قلبی کاهش یافته است تایید میشود (برونر سودارس وهمکاران ,2010).
2-2-10-1. عوامل کلیوی
نارسایی قلبی و سایر شرایطی که منجر به کاهش حجم خون شریانی موثر می شوند (مثل سندرم نفروتیک و سیروز)، منجر به انقباض شریانچه وابران کلیوی می شوند. این دو منجر به کاهش فشار هیدروستاتیک می شود در حالی که افزایش فیلتراسیون منجر به افزایش اسموزکلوئید در مویرگهای دور توبولها می شود و بنابراین منجر به تشدید باز جذب نمک و آب در توبول پروگزیمال و بازوی صعودی قوس هنله می شود. بعلاوه کاهش جریان خون کلیوی، که مشخصه حالاتی است که در آن حجم خون موثر شریانی کاهش یافته اند، توسط سلول های جنب گلومرولی کلیوی به صورت سیگنالی برای افزایش آزاد شدن رنین تعبیر می شود(هاریبسون تنلی و همکاران, 2000).

2-2-10-2. سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAA)
سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون (RAA) مدتها به عنوان سیستم هورمونی شناخت شده است ولی با این وجود این، این سیستم بطور موضعی نیز عمل میکند. هم آنژیوتانسین II موجود در گردش خون و هم آنژیوتانسین II کلیوی در انقباض عروقی کلیه و احتباس نمک و آب شرکت می کنند. این اعمال کلیوی آنژیوتانسین II با فعال سازی گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین II وارد گردش خون می شود و در ناحیه گلومرولوزای کورتکس آدرنال منجر به تحریک ساخت آلدوسترون نیز افزایش می یابد، بلکه نیمه عمر بیولوژیک آلدوسترون نیز افزایش می یابد که منجر به افزایش بیشتر در سطوح پلاسمایی این هورمون میشود. کاهش در جریان خون کبدی، بخصوص در هنگام ورزش که ثانویه به کاهش برون ده قلبی روی می دهد، مسئول کاهش کاتابولیسم کبدی آلدسترون است. آلدوسترون نیز منجر به افزایش باز جذب سدیم (+Na) و ترشح پتاسیم (+K) در لوله های جمع کننده می شود. فعال شدن سیستم رنین آنژیوتانسین – آلدوسترون در فاز اولیه نارسایی قلبی مزمن، پایدار و جبران شده دارند شدت کمتری دارد.
اگر چه در نارسایی قلبی و سایر وضعیت های ادماتو افزایش ترشح آلدوسترون وجود دارد و منجر به ایجاد دیورز متوسط در وضعیت های ادماتو می شود، سطوح افزایش یافته آلدوسترون یا سایر مینرالوکورتیکوئیدها همیشه به تنهایی منجر به ادم نمی شوند. ترشح مدام آلدوسترون ممکن است در وضعیت های ادما تو در تجمع مایع مهمتر باشد زیرا بیمارانی که ادم ثانویه به نارسایی قلبی، سندرم نفروتیک و سیروز دارند، اغلب به ترمیم کمبود موجود در حجم خون شریانی موثر نمی باشند و در نتیجه دچار ناتریورز فشاری نمی شوند(گایتون هال و همکاران ,2010).

مطلب مرتبط :   منبع پایان نامه ارشد درموردشبکه عصبی، شبکه عصبی مصنوعی، شبکه های عصبی، اعتبارسنجی

2-2-10-3. آنژیوتانسین وازوپرسین (AVP) و اندوتلین
ترشح وازوپرسین (AV
P) در پاسخ به افزایش غلظت اسمولار داخل سلولی روی می دهد و تحریک گیرنده های V2 منجر به افزایش باز جذب آب آزاد در توبول دیستال کلیوی و لوله های جمع کننده میشود و به این ترتیب کل بدن را افزایش می دهد. در بسیاری از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، مقادیر وازوپرسین (AVP) در گردش به علت تحریک غیر اسموتیک مرتبط با کاهش حجم موثر شریانی افزایش می یابد. این بیماران قادر به کاهش طبیعی وازوپرسین (AVP) در پاسخ به کاهش اسمولالیته ناشی از هیپوناترمی و ادم نمی باشند {زیرا کاهش حجم موثر شریانی محرک قوی تری نسبت به کاهش اسمولالیته می باشد. اندوتلین یک پپتید منقبض کننده عروقی است که توسعه سلولهای اندوتلیال آزاد می شود و غلظت آن در نارسایی قلبی افزایش می یابد و منجر به انقباض عروق کلیوی احتباس سدیم (+Na) و ادم در نارسایی قلبی می شود(هاریبسون تنلی وهمکاران, 2000).
2-2-11. پاسخ سیستم قلبی عروقی به فعالیت ورزشی کوتاه مدت
هنگام فعالیت ورزشی کوتاه مدت (شدید) مصرف اکسیژن افزایش میابد تا نیازمندی های عضلات فعال را به مقدار بیشتری تامین کند. با افزایش شدت فعالیت ورزشی نیاز بیشتری به انرزی با افزایشی که در برونده قلبی رخ می دهد یا با بیشتر شدن خروج اکسیژن از بستر عروقی (یک تفاوت خون سرخرگی سیاهرگی زیادتر)تامین می شود. در مراحل اغازین فعالیت ورزشی تواتر قلبی و حجم ضربه ای –هر دو به سرعت زیاد می شوند که پیامد آن افزایش برونده قلبی است. افزایش تواتر قلبی هنگام فعالیت ورزشی در اصل توسط تحریک سمپاتیکی ناشی از مراکز پیکری 57حرکتی بالاتر مغز کنترل می شود پاسخ تواتر قلبی به شدت فعالیت ورزشی رابطه خطی و نسبتی مستقیم است با افزایش شدت فعالیت ورزشی تواتر قلبی نیزپیوسته افزایش میابد تا فعالیت ورزشی به حد اکثر شدت برسد.هرچقدر تعدادضربان قلب در دقیقه بیشتر می شود حجم خون بیشتری به درون سیستم گردش خون پمپ می شود. با وجود این وضعیت بدون حد مرز هم دلیل ان بیش باری متابولیکی 58است از این مهمتر بیشتر شدن سرعت انقباض کمتر شدن زمان دیاستول می انجامد (دکتر جی ار هو فو مان و همکاران,1384).

2-2-12. تمرین مقاومتی
استفاده از تمرین قدرتی یا مقاومتی جهت بهبود اجرای ورزشی تنها در کمتر از 25-30سال شهرت یافت و توجه بالایی را به خود جلب کرد .پیش از ان کاربرد تمرین قدرتی به عنوان یک روش تمرینی حتی برای بازیکتان فوتبال حرفه ای منع شد. این تصمیم به دلیل اعتقاد به کاهش دامنه حرکتی مفاصل به علت اجرای تمرینات قدرتی رواج یافته بود .چنین عقایدی تا اوسط سال های 1970-1980 میلادی که مربیان تمرین با وزنه را برای کمک به اماده سازی به ورزشکارانشان به خدمت گرفتند، تغییر نکرد در همین زمان تحقیقاتی برای نشان دادن اهمیت طراحی برنامه های بدنسازی و تمرین مقاومتی مناسب برای ورزشکاران رقابتی و تفریحی به منظور رسیدن به اهداف مورد نظر اغازشد. قدرت به بیان کلی توانایی و قابلیت ورزشکار در غلبه بر مقاومت است. تمرین مقاومتی یعنی تمرین با وزنه چه وزنه آزاد چه وزنه با دستگاه ویا تمرین با وزن خود فرد. تمرین مقاومتی در اغاز به عضلات آسیب می رساند ولی هنگامی که عضلات خود را بازسازی می کند در واقع قویتر می شوند (محمود گودرزی و همکاران,1388) (مت رابرتس و همکاران,1384).
تمرین مقاومتی بعنوان انقباض های تکراری اختیاری عضله در مقابل مقاومتی تعریف می شود که بزرگتر از مقاومت های است که افراد بطور طبیعی در فعالیت های روز مره زندگی با ان مواجه می شوند. این نوع تمرین قدرت را از طریق سازگاری در هر سیستم عصبی عضلانی افزایش می دهد(میچایئل 59وهمکاران، 2007). در تمرین مقاومتی هورمون های آنابولیک ویژه ای مانند هورمون رشد، تستوسترون و انسولین، بر رشد و توسعه ی عضلانی تاثیر می گذارند. استرس ورزش مقاومتی یک محرک برای توسعه ی قدرت و هیپر تروفی تار عضلانی است(گوتو60 وهمکاران, 2008). ورزش مقاومتی متداول افزایش سنتز پروتیین های عضله اسکلتی را تحریک می کند و به هایپر تروفی عضله منجر می شود. افزایش سنتز پروتئین ممکن است ناشی از افزایش رو نویسی مولکول های MRNAبا ثبات تر میزان ترجمه بالاتر یا ترکیبی از این فرایند ها باشد بنابراین به نظر می رسدکه تمرین مقاومتی هر دو تغییرات رو نویس ترجمه ای در عضله را تحریک میکند(نیکلاس61 و همکاران ,2003). تمرینات مقاومتی سنگین توسعه نیروی درونگرا و حرکات مقاومتی سبکتر و پلیو متریک توسعه نیروی برونگرا را افزایش می دهد(دانیل62 وهمکاران،, 2008). تمرین مقاومتی حجم یک اساس و پایه برنامه تمرینی می باشد که عبارتند از: تعدادتکرار های اجرا شده در یک جلسه کار یا مقدار وزنه های جا بجا شده حجم تمرین نیز می نامند. حجم تمرین یکی از متغیر های کنترلی است که در برنامه تمرینی گنجانده می شود. برنامه تمرین قدرتی باعث شده جهت بیماران مبتلا به پر فشار خونی برنامه های تمرینی را ارائه دهد که به تقویت بالاتنه و پایین تنه و افزایش استقامت بدن ارائه شده است. شدت تمرین در تمرینات مقاومتی اغلب به صورت درصدی تکرار بیشینه RM63فرد درهر حرکت بیان می شود .واژه تکرار بیشینه به حداکثر تکرار اجرا شده با یک بار کاری معین اشاره دارد. شدت تمرین به معنی همان بار تمرین است .پس مقدار وزنه ای که در هر تکرار جابه جا می شود جز اصلی متغییر تمرینات مقاومتی به حساب می آید(مت رابرتس وهمکاران, 1384).

مطلب مرتبط :   منابع تحقیق با موضوعمصرف انرژی، ایجاد دانش، نیروی کار، نفت و گاز

2-2-13. اثر یک جلسه تمرین مقاومتی بر قلب
قلب در پاسخ به تمرین ورزشی تغییرات ساختاری و عملکردی پیدا می کند. به طور معمول تغییرات قلبی در رابطه با ورزش در
ورزشکاران تفریحی ضعیف اند، اما در ورزشکاران نخبه ممکن است مشخص و واضح باشند. درجه سازش به نوع تمرین، شدت تمرین، طول اجراء تمرین موثر است. هم چنین فعالیت ورزشی برنامه های تمرینی وابسته است. تمرین مقاومتی باعث افزایش ضربان قلب استراحت می شود. اگرچه تمرینات استقامتی سهم بیشتری در توسعه vo2max عوامل قلبی- ریوی ایفا می کنند و عوامل خطر زای قلبی عروقی ناشی از اختلالات سرخرگ کرونری از طریق این تمرینات بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند اما تمرینات مقاومتی با افزایش قدرت و استقامت عضلانی و افزایش حجم و توده عضلانی باعث بهبود میزان متا بولیسم پایه وتکمیل اثرات تمرینات استقامتی جهت کنترل وزن می گردد(کرامر64و همکاران، ,2004). اثر تمرین مقاومتی باعث افزایش حجم حفره بطن چپ نشانه اضافه بار حجمی(volume load) روی قلب است همانند آن چه که در ورزشکاران استقامتی رخ می دهد. اکثر بررسی هایی که در زمینه تمرین های مقاومتی کوتاه مدت انجام شده و مطالعاتی که بر روی مردان بسیار تمرین های قدرتی در خصوص مقدار مطلق ابعاد داخلی بطن چپ که بعنوان شاخص از اندازه حفره قلبی مورد توجه اند، تاثیر کم، یا عدم تاثیر مشاهده شد (روبرگس65 و همکاران, 1999؛ کنرداس و همکاران ,2004). نکته قابل توجه نوع تمرین (ترکیب استقامتی و قدرتی) و اختلالات قلبی آزمودنی ها می باشد که به دلیل افزایش فشار قلبی عروقی دارای سطوح بالای هورمون BNP می باشند. احتمالا تمرین با کاهش قطر پایان سیستو لی به همراه کاهش ابعاد پایان دیاستولی بطن چپ منجر به کاهش فشار دیواره در طی دیاستول می شود. با توجه به این که سطح بالای هزینه ی اکسیژن میوکارد (شاخص مصرف اکسیژن قلب) در زمان استراحت، ممکن است عاملی برای افزایش بیماری های قلبی- عروقی باشد(وایت66 وهمکاران ,1999). در طی فعالیت ورزشی مقاومتی فشار خون نسبت به شدت فعالیت افزایش می یابد(پولایت 67و همکاران, 2006). به طوری که برخی مطالعات افزایش فشار خون را پس از فعالیت ورزشی مقاومتی گزارش کرده اند و بعضی دیگر کاهش آن را اعلام کرده ان.داز آن جایی که میزان واکنش های عصبی و همودینامیکی در حین فعالیت ورزشی متاثر از شدت و مدت فعالیت است، گزارش شده است که یک جلسه ، فعالیت ورزشی ملایم، نسبت به فعالیت شدید، موجب کاهش ضربان قلب و هزینه ی اکسیژن میوکارد شده است. (فروجاز68و همکاران,2004). شدت فعالیت رابطه ی مستقیمی با ضربان قلب و هزینه ی اکسیژن میوکارد متعاقب فعالیت دارد و حجم فعالیت، اگرچه در حین فعالیت بر این دو عامل موثر است، اما اثری بر تغییرات ضربان قلب و هزینه ی اکسیژن میوکارد پس از فعالیت ورزشی گزارش نشده است. تغییرات حساسیت بارورسپتور کنترل قلب و در نتیجه کاهش ضربان قلب و هزینه ی اکسیژن میوکارد تنها پس از فعالیت ورزشی استقامتی ایجاد می شود (هالیول 69و همکاران ,2001). یک جلسه فعالیت ورزشی مقاومتی از طریق ایجاد کم فشارخونی، اثر مفیدی بر قلب و عروق می تواند داشته باشد، اگرچه این اثر نسبت به یک جلسه فعالیت ورزشی استقامتی، تداوم کمتری دارد و شامل کاهش فشار خون دیاستولی نمی شود. فعالیت ورزشی مقاومتی سبک شدید، کوتاه و نسبتا طولانی، اثر مشابهی روی پرفشارخونی دارد(پساتلو 70وهمکاران ,2004). تاثیر ورزش بر هیپرتروفی میو کارد و برون ده قلبی حد اکثر برونده قلبی در


دیدگاهتان را بنویسید