چکیده
آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) مترشحه از اندوتلیال عروق یکی از عوامل اصلی تنظیم فشار خون می‌باشد. اطلاعات اندکی در مورد تأثیر فعالیت ورزشی بر سطوح پلاسمایی ACE وجود دارد. هدف این پژوهش بررسی اثر یک دوره تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی ACE در زنان با وزن طبیعی و دارای اضافه وزن بود. آزمودنی‌های این پژوهش شامل 14 زن دارای اضافه وزن (50- 20 ساله) بود. سطوح پلاسمایی، شاخص‌های پیکرسنجی، اکسیژن مصرفی بیشینه (Vo2max) و فشار خون سیستولیک و دیاستولیک پیش و پس از دوره‌ی تمرینی ارزیابی شد. برنامه‌ی تمرین هوازی در هفته اول با شدت 45-40 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره بود و به تدریج در هفته هشتم به 80-70 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره رسید. پس از 8 هفته تمرین هوازی سطوح پلاسمایی ACE به طور معناداری در آزمودنی‌ها افزایش یافت. تمرین هوازی همچنین منجر به کاهش معنادار درصد چربی و دور کمر و عدم تغییر گلوکز، انسولین، مقاومت انسولینی، وزن، BMI، فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک، Vo2max و همچنین ارتباط معنادار منفی بین وزن و ACE شد. در مجموع یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد که 8 هفته تمرین هوازی منجر به افزایش سطوح پلاسمایی ACE در زنان دارای اضافه وزن، بدون تغییرات معنادار در ترکیب بدنی و فشار خون آن‌ها شد. مطالعات بیشتر با تعداد آزمودنی‌های زیادتر به منظور تائید این نتیجه ضرورت دارد.
واژگان کلیدی: آنزیم مبدل آنژیوتانسین، تمرین هوازی، فشار خون، درصد چربی، ترکیب بدن
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول- مقدمه و طرح پژوهش 1
1-1- مقدمه 2
1-2- بیان مسئله 3
1-3- اهمیت و ضرورت انجام پژوهش 6
1-4- اهداف پژوهش 7
1-4-1- هدف کلی 7
1-4-2- اهداف جزیی 7
1-5- فرضیههای پژوهش 7
1-6- محدودیتهای پژوهش 8
1-7- تعریف واژهها و اصطلاحات پژوهش 9
فصل دوم- پیشینه نظری پژوهش 10
2-1- مقدمه 11
2-2- مبانی نظری پژوهش 11
2-2-1- اضافه وزن 11
2-2-2- سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون 12
2-2-3- آنزیم مبدل آنژیوتانسین 15
2-2-3-1- ساختار آنزیم مبدل آنژیوتانسین 16
2-2-3-2- پلی مورفیزم آنزیم مبدل آنژیوتانسین 17
2-2-3-3- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد استقامتی 18
2-2-3-4- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد قدرتی 19
2-2-3-5- مطالعاتی که ارتباط آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد جسمانی را نشان نمی‌دهند 20
2-2-3-6- بیان آنزیم مبدل آنژیوتانسین در بافت‌ها 20
2-2-3-7- تنظیم آنزیم مبدل آنژیوتانسین 21
2-2-4- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بیماری‌ها 22
2-2-4-1- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و دیابت 22
2-2-4-2- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بیماری‌های قلبی 23
2-2-4-2- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و فشار خون 24
2-3- ادبیات پیشینه 24
2-3-4-2- اثرتمرینات ورزشی بر آنزیم مبدل آنژیوتانسین 24
2-4- جمع بندی و نتیجه گیری کلی 25
فصل سوم- روششناسی پژوهش 27
3-1- مقدمه 28
3-2- طرح پژوهش 28
3-3- جامعه و نمونه آماری پژوهش 28
3-4- متغیرهای پژوهش 29
3-4-1- متغیر مستقل 29
3-4-2- متغیرهای وابسته 29
3-4-3- متغیرهای کنترل 29
3-5- برنامه تمرینی آزمودنی‌ها 29
3-6- ابزارهای جمع آوری داده‌ها 30
3-7- روش گردآوری اطلاعات 31
3-8- روش‌های آزمایشگاهی و اندازه‌گیری آنالیت‌ها 33
3-9- روش تجزیه و تحلیل آماری داده‌ها 34
فصل چهارم- یافتههای پژوهش و تجزیه و تحلیل دادهها 35
4-1- مقدمه 36
4-2- تجزیه و تحلیل توصیفی داده‌ها 36
4-2-1- تغییرات شاخص‌های آنتروپومتریک و توان هوازی آزمودنی‌ها در مراحل قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی 36
4-2-2- تغییرات فشار خون آزمودنی‌ها در مراحل قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی 37
4-2-3- تغییرات گلوکز و انسولین آزمودنی‌ها در مراحل قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی 38
4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی دادهها 38
4-3-1- فرضیه اول 38
4-3-2- فرضیه دوم 39
4-3-3- فرضیه سوم 39
فصل پنجم- بحث و نتیجهگیری 42
5-1- مقدمه 43
5-2- خلاصه پژوهش 43
5-3- بحث در خصوص نتایج پژوهش 44
5-3-1- تغییرات سطوح پلاسمایی ارتباط آنزیم مبدل آنژیوتانسین در پاسخ به تمرینات هوازی 44
5-3-2- تغییرات مقاومت انسولین در پاسخ به تمرینات هوازی 47
5-4- نتیجه‌گیری 50
5-5- پیشنهادات 50
پیوست 1- رضایت آگاهانه 51
پیوست 2- پرسش‌نامه‌ی پیشینه‌ی تندرستی 56
منابع و مآخذ 60
فهرست شکلها
عنوان صفحه
شکل2-1- طرح کلی از سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون 14
شکل2-2- وظایف کلی ACE و ACE2 16
شکل 2-3- طرحی کلی از ژنوتیپ ACE 19
فهرست جدولها
عنوان صفحه
جدول 3-1- مراحل اجرای طرح پژوهش 30
جدول 4-1- تغییرات شاخص‌های آنتروپومتریک و توان هوازی آزمودنی‌ها قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی 37
جدول 4-2- تغییرات فشار خون آزمودنی‌ها آزمودنی‌ها قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی 38
جدول 4-3- تغییرات گلوکز و انسولین آزمودنی‌ها آزمودنی‌ها قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی 38
جدول 4-5- تغییرات آنزیم مبدل آنژیوتانسین آزمودنی‌ها قبل و بعد از 8 هفته تمرین 39
جدول 4-6- تغییرات شاخص HOMA آزمودنی‌ها قبل و بعد از 8 هفته تمرین 39
جدول 4-7- نتایج آزمون، بین تغییرات سطوح پلاسمای ACE با تغییرات مقاومت انسولینی 39
جدول 4-8- نتایج آزمون، بین تغییرات سطوح پلاسمای ACE با تغییرات فشار خون 40
جدول 4-9- نتایج آزمون، بین تغییرات سطوح پلاسمای ACE با تغییرات آنتروپومتریکی و توان هوازی 40
1-1- مقدمه
در سال 2000 چاقی به آن حد افزایش یافت که سازمان بهداشت جهانی (WHO) آن را به عنوان بزرگترین تهدید کننده سلامتی در دنیا معرفی کرده است[1]. اپیدمی جهانی چاقی و مشکلات سلامتی مرتبط با آن مانند دیابت و دیگر بیماری‌ها خواستار اقدامات موثر برای کمک به افراد چاق و دارای اضافه وزن که درصدد کاهش وزن هستند می‌باشد [2]. از طرفی چاقی منجر به افزایش فشار خون و خطرات قلبی – عروقی نیز می‌شود. در بافت چربی فعالیت زیادتری از آنژیوتانسیوژن1(AGT)، رنین2، آلدوسترون3، آنزیم مبدل آنژیوتانسین4(ACE) نشان داده شده است، علاوه بر این افزایش بیان سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون5 (RAAS) مخصوصا در بافت چربی جوندگان چاق توصیف شده است[3]. ACE یک متالوپپتید روی6 و کتالیزگر تجزیه دی پپتید7 یا تری پپتید8 از پایانه کربوکسیل الیگوپپتید9 است [2]. مهمترین فرآورده ACE از AGT آنژیوتانسین??10 (Ang??) شناخته شده است که سیستم آنژیوتانسین – رنین را شکل می‌دهد و در افزایش فشار خون و باز جذب آب و نمک همکاری می?کند[2].
مطالعات نشان می‌دهند که بیان ACE توسط عوامل اندوژن و نیز اگزوژن از جمله فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی، استرادیول ، گلوکوکورتیکوئیدها ، هورمون‌های تیروئید و مصرف کم نمک تحت تاثیر قرار می‌گیرد. به طور متناوب، ممکن است ACE سطح پروتئین و تغییرات فعالیت آنزیماتیک را تنظیم کند بدون آن که تغییری در سطح بیان آن ایجاد شود (2). در بعضی از مطالعات به نقش ACE به عنوان یکی از ریسک فاکتورها در بروز بیماری‌های عروق کرونر11 (CAD) توجه شده است [4]، علاوه بر این ACE به عنوان یکی از اجزای RAAS نقش مهمی در تنظیم فشار خون از طریق آبشارهای واکنش بیوشیمیایی دارد [5]، همچنین محققان بیان کردند که سطح ACE پلاسما در افراد دیابتی بالاتر است [6]. به نظر می‌رسد که فعالیت پایین ACE منجر به بهبود متابولیسم گلوکز می‌شود. وانگ و همکاران گزارش کردند که ACE رابطه مستقیمی با وزن بدن دارد[2] و کم تحرکی و عدم فعالیت ورزشی عاملی است که در فرایند افزایش فعالیت Ang?? نقش مهمی را ایفا می‌کند [7]، از طرفی مطالعات بسیار اندکی در مورد تاثیر ورزش بر سطوح ACE پلاسما وجود دارد. مطالعه حاضر نیز با توجه به اهمیت نقش فعالیت بدنی و تمرین منظم در سلامت افراد جامعه طراحی شده است تا نقش ورزش رادر سطوح پلاسمایی ACE در افراد دارای اضافه وزن بررسی کند.
1-2- بیان مسئله
چاقی یکی از عوامل خطرساز مهم برای ایجاد اختلالات سوخت وسازی به ویژه سوخت و ساز چربی، دیابت نوع دو، مقاومت به انسولینی، بیماری‌های صفراوی، بیماری‌های تنفسی و تعدادی از سرطان‌ها است که شیوع این اختلالات در اکثر کشورهای پیشرفته و صنعتی به سرعت رو به افزایش می‌باشد. افزایش چربی بدن همچنین یک عامل مستقل خطرزا برای بیماری‌های قلبی – عروقی و پرفشار خونی می‌باشد [8]. چاقی همچنین سایر بیماری‌های مرتبط با افزایش غلظت سرمی سایتوکاین‌های التهابی را افزایش می‌دهد. التهاب، سازوکار اصلی ایجاد تصلب شرایین و مقاومت به انسولین است. در حال حاضر، تصور می‌شود که وضعیت التهابی می‌تواند باعث پیشرفت مقاومت به انسولین و دیگر اختلال‌های مرتبط با چاقی مانند سندرم متابولیکی ‌شود [9]. چرا که نشان داده شده است 80 درصد بیماران دیابت نوع 2 چاق هستند و چاقی نیز با افزایش مقاومت به انسولین، فشار خون، چربی و انسولین همراه است که همه آنها از طریق رژیم غذایی و مداخله در شیوه زندگی و نیز درمان دارویی قابل تعدیل می‌باشد [10]. نشان داده شده است که در جریان خون زنان چاق AGT، رنین، آلدوسترون و ACE نسبت به زنان لاغر بیشتر بوده?است [11]. علاوه بر این افزایش بیان RAAS در بافت چربی مخصوصا در جوندگان چاق توصیف شده است (3).
RAAS مجموعه به هم بافته‌ای جهت حفظ تعادل فشارخون و مایعات / الکترولیت‌های بدن است. ماده اصلی تشکیل دهنده این سیستم آنژیوتانسیوژن، یک ?- گلیکوپروتئین است که در کبد تولید و آزاد می‌شود و توسط آنزیم رنین به Ang? تبدیل می‌شود. آنزیم ACE که برای اولین بار توسط اسکدز 12و همکاران در سال 1950 کشف شد، گلیکوپروتئینی است در سطح سلول که قسمت اعظم آن از جمله جایگاه فعال آن به سمت خارج سلول قرار گرفته است، یعنی به صورت یک اکتوآنزیم است. ACE علاوه بر تبدیل Ang مسئول بی اثر سازی ماده اتساع کننده عروق یعنی برادی کینین13 (BK) است [12]. Ang?? یک پپتید چند کاره است که در بافت‌های مختلفی فعال می‌شود. Ang?? آزاد سازی آلدوسترون از غدد فوق کلیوی را تحریک می‌کند و باعث انقباض شریان کلیوی می‌شود و بدین ترتیب افزایش بازجذب آب و نمک در کلیه‌ها اتفاق می‌افتد [13]. مطالعات نشان می‌دهند که بیان ACE توسط عوامل

مطلب مرتبط :   پایان نامه با واژگان کلیدیاستاندارد، دندانپزشک، قوه قاهره
دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید