Vo2max وجود ندارد [53]. در مطالعه‌ای ارتباطی بین آلل I با Vo2max یافت شده است اما این افزایش را به اختلاف اکسیژن شریانی نسبت داده‌اند [54].
پلی‌مورفیزم ACE عملکرد جسمانی انسان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. هرچند تاثیر آن به ظرفیت هوازی هنوز یافت نشده است، اما گزارشی حاکی از آن است که ژنوتیپ II یا آلل I با عملکرد استقامتی و اکسیژن مصرفی و شاخص خستگی ارتباط دارد [55]. فعالیت ACE سازگاری بالایی با DD، متوسطی با ID وپایینی با II دارد [55].
2-2-3-4- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد قدرتی
بنابر یافته‌ها آلل D و موفقیت در رویدادهای قدرتی با هم در ارتباط هستند [56]، علاوه بر آن فعالیت قابل ملاحظه ACE در عضله اسکلتی یافت شده است [57]. محققین گزارش کردند ارتباط قابل توجهی بین ژنوتیپ ID ژن ACE و قدرت عضلات چهارسر وجود دارد [58].در مطالعه‌ای برای بررسی تاثیر آللD بر پاسخ عضلات چهارسر انسان به برنامه های تمرین قدرتی خاص در مردان جوان و سالم پرداخته شده است و این مطالعه افزایش قدرت را به طور معنی‌دار بیشتر در میان افرادی که دارای آللD بودند نشان داد. گروه با ژنوتیپ ID بیشترین بهبود قدرت و به دنبال آن گروه با ژنوتیپ DD و سپس گروه با ژنوتیپII بودند [59]. در گزارشات تحقیقی بطور معنی‌دار میزان بالاتری از آلل D دربین دونده های سرعت 200 متر یا المپیکی مشاهده نمودند. این یافته ها محققان دیگر را به بررسی این ارتباط در شناگران نخبه سوق داد، که حضور آلل D در 66% این افراد به طور معنی‌داری بالاتر نشان داد [51].
2-2-3-5- مطالعاتی که ارتباط آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد جسمانی را نشان نمی‌دهند
بنابر گزارشات هیچ ارتباطی بین ژنوتیپ های ACE و ورزشکاران استقامتی آفریقایی یافت نشده است [56]. علاوه بر آن، پلی‌مورفیزم ACE I/D در 291 ورزشکار نخبه مورد بررسی قرار گرفت و هیچ ارتباطی بین پلی‌مورفیزم ACE I/D و ورزشکار استقامتی نخبه یافت نشد [56]. محققی به این نکته اشاره نموده که مطالعاتی که ارتباطی از ژنوتیپ ACE با عملکرد جسمانی را در ورزشکاران جوان مشاهده نمودند نوعا درگیر جمعیت‌هایی با محدودیت نژادی یا اختلاف ژئوگرافیک بوده‌اند. آنها پیشنهاد نمودند که این نوع از هم گروهی‌ها ممکن است منتج به برآورد بیش از حد از تاثیر پلی‌مورفیزم بر عملکرد جسمانی باشند [53].
2-2-3-6- بیان آنزیم مبدل آنژیوتانسین در بافت‌ها
سطح بالایی از ACE در سلول‌های اندوتلیال عروقی وجود دارد. همچنین در لمفوسیت‌های T، ماکروفاژها، بافت قلبی و در دیواره عروق نیز شناخته شده‌ است [22]. ACE خون به صورت عمده از سلول‌های اندوتلیال سرچشمه می‌گیرد و بعد از آنکه پروتئولیتیک از محل اتصال آن جدا شد به خون آزاد می‌شود (21). در‌حالیکه ACE در عروق بالا است اما اینکه سطح ACE خون با سطح ACE در بافت‌ها ارتباطی دارد هنوز شناخته نشده است [22]. از منابع دیگر ACE ریه‌ها هستند. درسیستم قلب وعروق نیز ACE هم بـه صورت محلول در خون و هم در محدوده غشای سلولی در انواع سلول‌های مختلف قرار دارد [22]. در تخمدان‌ها ACE به مقدار فراوان قابل یافت است، البته با افزایش سن مقدار آن کاهش پیدا می‌کند [22]. در گزارشات مطالعه‌ای توسط اتوگرافی‌کمی مقدار زیادی ACE در بافت زیرپوستی موش‌ها تشخیص داده شده است، اما اینکه چه نوع سلولی بیانگر ACE است مشخص نیست [22]. بیان ACE می‌تواند توسط سلول‌های عروقی اندوتلیال باشد و یا از گردش خون گرفته شود. ACE در لایه های درمال و اپی درمال پوست موش‌ها نیز یافت شده است [22].
2-2-3-7- تنظیم آنزیم مبدل آنژیوتانسین
یک اختلاف فردی زیاد در مقدار ACE خون افراد مشاهده می‌شود که تا حدودی از پلی‌مورفیزم ACEI/D به دست می‌آید [61]. ممکن است ACE سطح نسخه برداری را تنظیم کند که این بر تشکیل آنزیم اثر می‌گذارد. مطالعات مختلف نشان می‌دهند که بیان ACE توسط اندوژن و نیز اگزوژن از جمله فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی، استرادیول، گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون‌های تیروئید و مصرف کم نمک تحت تاثیر قرار می‌گیرد [2]. متناوبا، ممکن است ACE سطح پروتئین و تغییرات فعالیت آنزیماتیک را تنظیم کند بدون آنکه تغییری در سطح بیان آن ایجاد شود. مهار کننده‌های ACE (ACEi) معمولا داروهای پایین آورنده فشار خون هستند که به نقاط فعال ACE متصل می‌شوند و در نتیجه فعالیت ACE رامهار می‌کند [62]. مطالعات نشان داده‌اند که درمان طولانی مدت با ACEi باعث افزایش بیان ACE در سول‌های اندوتلیال و همچنین گردش خون می‌شود [62].
2-2-4- آنزیم مبدل آنژیوتانسین بیماری‌ها
مطالعات بسیاری در رابطه با ACE و انواع بیماری‌ها انجام گرفته است. در این بخش به ارتباط این آنزیم و بیماری‌های رایج پرداخته شده است.
2-2-4-1- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و دیابت
بیماری دیابت یک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود یک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند و سبب ازکارافتادگی و مرگ و میر فراوان می‌گردد [63]. دیابت نوع1 یا وابسته به انسولین، حدود 10 درصد از کل موارد دیابت را تشکیل می‌دهد و به علت اختلال و تخریب کامل سلول‌های بتای پانکراس ایجاد می‌گردد. اختلالات عروقی مانند افزایش فشار خون، نفروپاتی و رتینوپاتی از علل بروز مرگ و میر در این بیماری هستند [64]. تعداد بیشتری از بیماران دیابتی دارای دیابت نوع2 هستند. دیابت نوع2 با درجات مختلف مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می‌شود و هر دوی عوامل ژنتیکی و محیطی در علت بروز دیابت نوع2 دخالت دارند [65]. دیابت نوع2با تسریع آترواسکلروز می‌شود، که مرگ و میر زیادی را در این بیماران ایجاد می‌کند [64]. اگر چه مطالعات بر روی دیابت بسیار زیاد بوده است و مکانیسم‌های آن شناسایی شده‌اند اما بسیاری از مطالعات گزارش کرده‌اند که مقاومت به انسولین و اختلال در عملکرد اندوتلیال دو کلید مهم در ایجاد پاتوژنز بیماری آترواسکلروز می‌باشد [64]. اختلال در عملکرد اندوتلیال یک پیش بینی مستقل برای دیابت نوع2 است که هیچ رابطه‌ای با چاقی و التهاب ندارد [64.]. اندوتلیوم عروق، هماهنگی و تنظیم عروق و خون‌رسانی به بافت را حفظ می‌کند [64]. ACE که به طور وسیعی در اندوتلیوم عروق توزیع شده است مقادیر بالایی از Ang?? تولید می‌کند [65]. Ang?? سبب انقباض قوی شریان‌ها و افزایش فشار خون می‌شود. مشاهدات نشان می‌دهد که Ang?? سبب تکثیر سلول‌های صاف دیواره‌های عروق [65]، هایپرتروفی میوسیت‌ها [64] و آزاد شدن عامل رشد مشتق از پلاکت‌ها [65] و فاکتور رشد? (TGF?) می‌گردد که همگی آنها در بروز اختلالات عروقی در دیابت نقش دارند.
در تحقیقات بیان شده است که سطح بالایی از ACE در افراد دیابتی وجو دارد، که در افراد دیابتی نفروپاتی بسیار بالاتر گزارش شده است [65].در بعضی مطالعات نشان داده شده است که ممکن است ارتباطی بین ژنوتیپ ACED/D و هر دو نوع دیابت وجود داشته باشد، همچنین حمل ژنوتیپ DD با افزایش حساسیت به انسولین نیز مرتبط است. همچنین گزارش شده است اثر آلل D بر ژن ACE در ایجاد و گسترش خطر نفروپاتی در بیماران دیابتی وجو دارد [6].
2-2-4-2- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بیماری‌های قلبی
بیماری‌های قلبی-عروقی (CVD30) به گروهی از نارسایی‌های چندگانه اطلاق می‌شود که در آنها قلب، سرخرگ و ساهرگ‌ها عملکرد طبیعی خود را از دست می‌دهند. آترواسکلروز یکی از مهمترین علل بیماری‌های قلبی-عروقی است که به طور پیشرونده در عروق، توسعه یافته و با ایجاد پلاک‌های آتروما سبب سخت شدن، تنگی و ترومبوس می‌گردد[5]. یکی از عوامل متعدد در بروز و توسعه آتروسکلروز سیستم رنین آنژیوتانسین (RAS) است [66]. فعال شدن این سیستم با تولید Ang?? موجب بروز تغییرات ساختاری و عملکردی در سیستم قلبی-عروقی شود، از جمله این تغییرات هایپرتروفی بطن چپ، افزایش ضخامت عضله صاف جدار عروق و اختلال در عملکرد اندوتلیوم است [4-5].
در بعضی از مطالعات بـه نـقش ACE به‌عنوان یکی از ریسک فاکتورها در بروز CAD توجه شده است [4]. ACE اگر چه در سیستم آنژیوتانسین- آلدسترون دخالت دارد، اما در غشاء شریا ن‌ها نیز نقش فیزیولوژیک داشته و سبب تسریع در تشکیل ترومبوس می‌شود. مطالعات انجام شده نشان داده است که فعالیت ACE احتمالاً در طول فعالیت پلاک آتروما وجود داشته و رشد و تغییرات پلاک ممکن است متاثر از محصول آنزیم Ang?? و BK باشد [4-5]. به‌علاوه قسمت‌هایی از این آنزیم در بخشی از عروق درگیر شده و در طول دوره فعالیت پلاک، تغییر یافته و ممکن است فعالیت آن را در خون تحت تاثیر قرار دهد. طبق گزارشات احتمالاً افزایش ACE سرم به‌عنوان یک فاکتور مستقل در بروز CAD نقش دارد و مهار آن می‌تواند فرایند آترواسکلروز را به تاخیر اندازد [5].
2-2-4-4-آنزیم مبدل آنژیوتانسین و فشار خون
فشار خون از بیماری‌های قلبی-عروقی می‌باشد که گزارش شده است ACE با فشار خون رابطه مستقیم دارد [4-5]. این آنزیم نقش کاتالیزوری در تبدیل Ang? به Ang?? را بر عهده داشته و شرایط ایجاد انقباض عروقی را با توجه به غلظت سوبسترا فراهم می‌سازد [19]. افزایش در فعالیت ACE پلاسما ممکن است فشار خون را از طریق افزایش تولید Ang? افزایش دهد [66]. همچنین بیان شده است ACE از طریق آبشارهای واکنش بیوشیمیایی فشار خون را تنظیم می‌نماید. این ویژگی ACE سبب شده است که برای درمان فشار خون از اهمیت ویژه‌ای برخوردار باشد. به طوری که مهار این آنزیم باعث کاهش تشکیل Ang??، کاهش متابولسیم BK و در نتیجه اتساع شریان‌ها و وریدها و کاهش فشار خون شریانی خواهد شد [12،15].
2-3- ادبیات پیشینه
2-2-1- اثرتمرینات ورزشی بر آنزیم مبدل آنژیوتانسین
این در حالی‌است که تفاوت معنی‌داری در سطوح خونی ACE در مطالعه ویلیامز و همکاران31 در پاسخ به یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی یا مقاومتی مشاهده نشد [10]. سطح سرمی بالای ACE در کودکان در مطالعه آروای و همکاران32 در پاسخ به ورزش‌های فزاینده گزارش شده است [8]. همچنین فیرکیوست و همکاران33 تغییر معنی‌داری را پس از دوی ماراتون در سطح سرم ACE آزمودنی‌ها مشاهده نکردند [16]. بارتی و همکاران34 در تحقیق خود بر روی رت‌های زوکر بیان کردند ده هفته تمرین هوازی منجر به افزایش غیرمعنی‌داری سطوح سرمی ACE شد [68].
هارپ و همکاران35 در سال 2002 با بررسی اثر یک هفته انرژی مصرفی ثابت (55% کربوهیدرات، 20% پروتئین و 25% چربی) و بعد از آن 5 هفته کاهش 40% انرژی مصرفی قبلی در 16 زن و مرد چاق دریافتند که فعالیت ACE در نتیجه کاهش وزن در آنها کم شده است. در این تحقیق ACE در حالت خوابیده و ایستاده نیز اندازه‌گیری شد که سطوح ACE ایستاده به طور معنی‌داری بالاتر از وضعیت خوابیده آن بود، که با نسبت دور کمر به دور باسن رابطه مستقیمی داشت، و این در حالی بود که فشار سیستول و دیاستول، فعالیت رنین پلاسما در حالت خوابیده، سطوح آلدوسترون سرم وانسولین ناشتا با کاهش وزن کم شده‌اند، اما گلوکز، سطح سدیم (در 24ساعت قبل و بعد از کاهش وزن) و آلدوسترون در حالت ایستاده تغییری نکرده است [11].
وودز و همکاران36 در سال 2004 پاسخ ACE خون یک گروه را در مقابل یک جلسه تمرین مقاومتی (4 ست ده تایی اکستشن پا) با 75% 1RM و گروهی دیگر را در یک جلسه تمرین هوازی زیر بیشینه (20 دقیقه دوچرخه سواری) با 70-80% ضربان قلب بیشینه، را در بلافاصله، 15، 30، 45 و 60 دقیقه بعد از تمرین مورد بررسی قرار داد و متوجه شد ACE خون در هیچ کدام از گروه‌ها تفاوتی نیافته است (67).

مطلب مرتبط :   پایان نامه با واژگان کلیدیعربستان سعودی، مذاهب اسلامی، انتظارات مردم
دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید