اندوژن14 و نیز اگزوژن15 از جمله فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی، استرادیول16، گلوکوکورتیکوئیدها17، هورمون‌های تیروئید و مصرف کم نمک تحت تاثیر قرار می‌گیرد [2]. به طور متناوب، ممکن است ACE سطح پروتئین و تغییرات فعالیت آنزیماتیک را تنظیم کند بدون آن‌که تغییری در سطح بیان آن ایجاد شود. مهار‌کننده‌های ACE به نقاط فعال ACE متصل می‌شوند و در نتیجه فعالیت ACE را مهار می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند که درمان طولانی مدت با مهارکننده?های ACE باعث افزایش بیان ACE در سلول‌های اندوتلیال و همچنین گردش خون می‌شود [14].
در بعضی از مطالعات به نقش ACE به عنوان یکی از ریسک فاکتورها در بروز بیماری‌های عروق کرونر (CAD) توجه شده است. ACE اگر چه در سیستم آنژیوتانسین – آلدوسترون دخالت دارد، اما در غشاء شریان‌ها نیز نقش فیزیولوژیک داشته و سبب تسریع در تشکیل ترومبوز می‌شود. مطالعات انجام شده نشان داده است که فعالیت ACE احتمالاً در طول فعالیت پلاک آتروما وجود داشته و رشد و تغییرات پلاک ممکن است متاثر از محصول آنزیم ANGII و BK باشد. بعلاوه قسمت‌هایی از این آنزیم در بخشی از عروق درگیر شده و در طول دوره فعالیت پلاک، تغییر یافته و ممکن است فعالیت آن را در خون تحت تاثیر قرار دهد [4].
طبق گزارش شریفی و همکاران احتمالاً افزایش ACE سرم به عنوان یک عامل مستقل در بروز CAD نقش دارد و مهار آن می‌تواند فرایند آترواسکلروز را به تاخیر اندازد. ACE به عنوان یکی از اجزای RAAS نقش مهمی در تنظیم فشار خون از طریق آبشارهای واکنش بیوشیمیایی دارد. افزایش در فعالیت ACE پلاسما ممکن است فشار خون را از طریق افزایش تولید Ang?? افزایش دهد [5]. محققان بیان کردند که سطح ACE پلاسما در افراد دیابتی نیز بالاتر است، علاوه بر آن بالارفتن سطح ACE سرم در بیماران دیابتی با عوارض قلبی عروقی یا دیابتی نفروپاتی نشان داده شده است [6]. منصور و همکاران بیان کردند که افزایش شدید سطح ACE در گروه‌های دیابتی وجود دارد، همچنین گزارش کردند سطح فعالیت ACE در بیماران دیابتی نفروپاتی از بیماران دیابت نوع 2 بالاتر است [15]. وانگ و همکاران18 گزارش کردند که ACE رابطه معناداری را با اینترلوکین-6 دارد، همچنین دریافتند که با عوامل التهابی از جمله مهارکننده مهاجرت ماکروفاژها19، ماتریکس متالوپپتید-920، هیپتوگلوبین21 مرتبط می‌باشد. این محققان همچنین بیان داشتند که ACE رابطه مستقیمی با وزن بدن دارد [2].
گزارش شده است که کم تحرکی و عدم فعالیت ورزشی نیز عاملی است که در فرایند افزایش فعالیت Ang?? نقش مهمی را ایفا می‌کند. کم تحرکی عواملی را که به نحوی در افزایش غلظت آنژیوتانسین و حساسیت به آن را موثر هستند، تحریک می نماید. این احتمال وجود دارد که کم تحرکی احتمالا از طریق افزایش سطح سدیم سرم، افزایش سطح گیرنده‌های 1AT و AT2 و نیز بیشتر شدن بیان ژن رنین و تحریک سیستم رنین – آنژیوتانسین، منجر به افزایش سطح Ang?? می شود [7]. بررسی‌ها نشان می‌دهد که فعالیت‌های ورزشی منجر به کاهش گیرنده‌های Ang?? شده و همچنین حساسیت به Ang?? را کم می‌کند [16]. لذا با توجه به وجود ارتباط بین غلظت ACE پلاسمایی با وزن بدن و BMI (2) تغییرات این آنزیم در پاسخ به برنامه‌های ورزشی که با هدف بهبود ترکیب بدنی و کاهش وزن افراد ارائه شده است مورد توجه محققان علوم ورزشی قرار گرفت که البته تعداد این مطالعات بسیار اندک است. بطور مثال انگلی و همکاران22 با بررسی اثر 13 هفته کاهش انرژی مصرفی (600 کالری روزانه) همراه با تمرینات ژیمناستیک در آب در زنان چاق یائسه که کاهش 5 درصدی در وزنشان داشتند دریافتند که سطوح ACE در خون بعد از کاهش وزن به طور معناداری در بدن کم شده است، این محققین گزارش کردند که بیان ACE در بافت چرب نیز کاهش یافته است [3]. لذا با توجه به تعداد اندک مطالعات انجام شده و همچنین گسترش چاقی و اضافه وزن در جامعه زنان کشورهای در حال توسعه، محقق درصدد است تا تغییرات این آنزیم را پس از یک دوره تمرین هوازی در زنان دارای اضافه وزن مورد بررسی قرار دهد.
1-3- اهمیت و ضرورت انجام پژوهش
امروزه چاقی و اضافه وزن یکی از مسائل مهم و تهدیدکننده سلامتی در بیشتر جوامع می‌باشد و اهمیت این موضوع با نتایج بدست آمده از تحقیقات به وضوح دیده می‌شود. چاقی منجر به افزایش خطر بیماریهای قلبی – عروقی، دیابت نوع دو، مقاومت به انسولینی و سرطان می شود. شیوع چاقی و اضافه وزن در کشورهای در حال توسعه از جمله ایران رو به افزایش است.
عدم فعالیت بدنی با عوامل خطرزای چاقی و اضافه وزن مرتبط است (6). فعالیت بدنی و رژیم غذایی عوامل اثر گذار بر تغییرات وزن می‌باشند. در مطالعات پیشین گزارش شده است که ACE رابطه مستقیمی با وزن بدن دارد. هم‌چنین نشان داده شده است که فعالیت ACE در افراد چاق افزایش می‌یابد (2،3). کاهش وزن از طریق رژیم غذایی با کاهش ACE همراه بوده است (2،11). تحقیقات انجام شده در خصوص تاثیر تمرینات ورزشی برسطوح پلاسمایی ACE اندک و نتایج آن‌ها متناقض می‌باشد. کاهش وزن از طریق رژیم غذایی و تمرین با کاهش مقادیر ACE همراه بود (3). هم‌چنین افزایش سطوح پلاسمایی ACE به هنگام یک جلسه تمرین هوازی فزاینده و کاهش آن بلافاصله پس از تمرین مشاهده شد (13). این درحالی است که تفاوت معناداری در سطوح درگردش ACE در پاسخ به یک جلسه تمرین هوازی یا مقاومتی دیده نشد (11). تمرین‌های فزاینده در کودکان موجب افزایش سطوح سرمی ACE گردید (7). لذا با توجه به گسترش چاقی، اضافه وزن و مشکلات ناشی از آن در جامعه زنان و همچنین اطلاعات کم در مورد تاثیر فعالیت ورزشی و به طور خاص ورزش‌های طولانی مدت بر سطوح پلاسمایی ACE و نتایج متناقض موجود، هدف از این پژوهش بررسی تغییرات سطوح پلاسمایی ACE در پاسخ به یک دوره تمرین هوازی در زنان با دارای اضافه وزن می‌باشد.
1-4- اهداف پژوهش
1-4-1- هدف کلی
هدف کلی این پژوهش بررسی اثر 8 هفته تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) زنان دارای اضافه وزن بود.
1-4-2- اهداف جزیی
1- تعیین اثر 8 هفته تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی ACE زنان دارای اضافه وزن.
2- تعیین اثر 8 هفته تمرین هوازی بر مقاومت انسولینی زنان دارای اضافه وزن.
3- تعیین ارتباط بین سطوح پلاسمایی ACE با مقاومت انسولینی، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و ویژگی‌های آنتروپومتریکی زنان دارای اضافه وزن.
1-5-فرضیات پژوهش
1- 8 هفته تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی ACE زنان دارای اضافه وزن اثر دارد.
2- 8 هفته تمرین هوازی بر مقاومت انسولینی زنان دارای اضافه وزن اثر دارد.
3- بین تغییرات سطوح پلاسمایی ACE با تغییرات مقاومت انسولینی، تغییرات فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و تغییرات ویژگی‌های آنتروپومتریکی زنان دارای اضافه وزن ارتباط وجود دارد.
1-6- محدودیت‌های پژوهش
1- مهمترین محدودیت این پژوهش تفاوت در آمادگی بدنی آزمودنی‌ها بود که توسط پژوهشگر قابل کنترل نبود.
2- همچنین کنترل رژیم غذایی آزمودنی‌ها از محدودیت‌های دیگر این پژوهش است که به صورت کامل توسط پژوهشگر قابل کنترل نبود.
3- کنترل تفاوت‌های فردی و ویژگی‌های وراثتی آزمودنی‌ها نیز برای پژوهشگر میسر نبود.
4- صحت گفتار و رفتار آزمودنی‌ها در 12 ساعت ناشتا بودن شبانه مشخص نبود.
5- کنترل دقیق فعالیت بدنی روزانه آزمودنی‌ها ممکن نبود.
1-7- تعریف واژه ها و اصطلاحات پژوهش
ACE: آنزیم ACE به عنوان یک پپتیداز دکاپپتیدی در سیستم‌های مختلف بدن از جمله قلبی – عروقی یافت می‌شود. این آنزیم نقش کاتالیزوری در تبدیل Ang? به Ang?? را بر عهده دارد. بسترهای عروقی از مکان‌هایی است که این آنزیم به وفور یافت می‌شود و سبب پاسخ عروقی، تنگی و تکثیر سلولی می‌گردد [74]. افزایش فعالیت این آنزیم سبب افزایش تولید Ang?? می‌گردد که از قوی‌ترین منقبض کننده‌های عروقی است. این عامل انقباض قدرتمند با سازوکارهای متعددی از جمله تنگی آرتریول‌ها، افزایش تولید رادیکال آزاد و کاهش تولید نیتریک اکسید سبب پر فشار خونی، هایپرتروفی میوکارد و اختلال در عملکرد اندوتلیال عروق می‌شود [20].
تمرین هوازی: فعالیت ورزشی دویدن در سالن با 45-40 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره به مدت 25 دقیقه در هفته اول بود که در هفته هشتم به 45 دقیقه با 80 -70 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره رسید (هر هفته 5 دقیقه به زمان و 5 درصد به شدت افزوده شد). انجام شد [91].
اضافه وزن: تجمع غیرطبیعی و بیش از حد چربی که سلامتی را به مخاطره می اندازد و شاخص توده بدنی این افراد بیشتر از 25 می‌باشد [WHO].
2-1- مقدمه
امروزه بیماری‌های مزمن در کشورهای در حال توسعه بیشتر از کشورهای توسعه یافته است. ریشه‌ی اکثر این بیماری‌ها اضافه وزن یا چاقی، عدم تحرک جسمانی و عوامل ژنتیک میباشد (15). چاقی و اضافه وزن عاملی مستقل برای بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری‌های قلبی – عروقی، دیابت نوع دوم، پرفشار خونی، مشکلات تنفسی و برخی سرطان‌ها است (3). بدین جهت تحقیقات فراوانی در خصوص فعالیت بدنی و تاثیر آن بر بدن انجام شده است. به طور متعددی گزارش شده است که اضافه وزن منجر به افزایش خون می‌شود (2). یکی از عوامل در ایجاد فشار خون آنزیم مبدل (تبدیل‌گر) آنژیوتانسین (ACE) می‌باشد (22،21،19). . لذا در این فصل در بخش مبانی نظری تحقیق ابتدا در مورد اضافه وزن و سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون به اختصار بررسی شده است. سپس ACE به عنوان یک آنزیم مترشحه از اندوتلیوم عروق معرفی و نقش، اثر و ارتباط آن با بیماری‌ها مورد بحث قرار گرفته و در نهایت در بخش مرور ادبیات پیشینه تحقیق، اثرات فعالیت ورزشی بر تغییرات این آنزیم بررسی شده است.
2-2- مبانی نظری پژوهش
2-2-1- اضافه وزن
اضافه وزن، چاقی و بیماری‌های وابسته به آن از مهمترین دلایل مرگ و میر در کشورهای صنعتی و کشورهای در حال توسعه می‌باشد. گزارش‌ها نشان می‌دهند، چاقی در جوامع در حال افزایش است. چاقی عمدتا مشکل جوامع غربی به شمار می‌رود، ولی در چند سال گذشته این معضل به سرتاسر جهان سرایت کرده است. به طوری که در سال 2000 چاقی به آن حد افزایش یافت که سازمان بهداشت جهانی (WHO) آن را به عنوان بزرگترین تهدید کننده سلامتی در کشور های غربی معرفی کرده است [1].
رژیم غذایی پر چرب، عدم تحرک و عادات غلط زندگی باعث افزایش چربی و به دنبال آن چاقی است. چاقی یکی از عوامل خطرساز مهم برای ایجاد اختلالات سوخت و سازی به ویژه سوخت و ساز چربی، دیابت نوع دو، مقاومت به انسولینی، بیماری‌های صفراوی، بیماری‌های تنفسی و تعدادی از سرطان‌ها است که شیوع این اختلالات در اکثر کشورهای پیشرفته و صنعتی به سرعت رو به افزایش می‌باشد. افزایش چربی بدن همچنین یک عامل مستقل خطرزا برای بیماری‌های قلبی عروقی و پرفشار خونی می‌باشد [8،25]. همین طور جمعیت جهان رو به فزونی است و اکثر افراد نسبت به گذشته از غذاهای ناسالم و پر حجم استفاده می‌کنند. بنابراین فعالیت بدنی کم و استفاده از غذاهای ناسالم سبب افزایش غیر قابل کنترل شیوع چاقی در جهان شده است، به همین جهت اپیدمی جهانی برای کمک به افراد مبتلا به اضافه وزن و یا افراد چاقی که در صدد کاهش وزن هستند تلاش می‌کند، هرچند که حفظ کاهش وزن یک چالش است و اکثریت مردم در طولانی مدت دوباره دچار افزایش وزن می‌شوند [2]. تحقیقات فراوانی در خصوص متابولیسم چربی د

مطلب مرتبط :   پایان نامه دربارهاضافه وزن، طرح پژوهش، مصرف مواد
دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید